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2026年4月17日至19日，由中国细胞生物学学会主办、九游（中国）一站式服务平台承办的第二届“脂在浙里” 学术研讨会（主题：Lipid Governance of the Cell: From Biophysical Principles to Metabolic Control）在杭州顺利召开。本次会议汇聚了国内外30余位脂类研究领域的顶尖专家学者，通过19场主题报告、10余份学术墙报，围绕脂质在细胞生物学、生物物理学、膜生物学等领域的重要作用及其在生理病理功能与机制的前沿科学问题进行共同深入探讨。

九游（中国）一站式服务平台院长冯新华教授主持开幕式并致辞。冯院长首先表示本次研讨会旨在为我们的研究生和青年学者们搭建平台，让其有机会与来自国内外的顶尖科学家交流学习。随后，冯院长向与会者介绍了九游（中国）一站式服务平台的发展概况。

Session 1: Fundamental Lipid Biology

韦恩州立大学Miriam Greenberg教授探讨了Barth综合征的致病机制。Barth综合征是一种罕见遗传病，由心磷脂合成酶TAFAZZIN（TAZ）突变导致，具体表现为严重的心脏病、骨骼疾病等。研究发现，TAZ敲除会导致丙酮酸脱氢酶活性下降，进而影响TCA循环并减少ATP产生；而为了弥补受损的TCA循环，细胞会将更多脯氨酸用于TCA循环而非胶原蛋白与细胞外基质的和合成；此外，ATP产生的降低会抑制Wnt通路进而降低MyoD1的表达，引发肌肉发生缺陷。

https://doi.org/10.1038/s41598-024-62262-1

https://doi.org/10.1016/j.jbc.2023.102978

武汉大学黄勋教授阐明了磷脂酰丝氨酸合成缺陷将导致内质网膜失衡，进而导致钙离子通道蛋白IP₃R功能受损，引发内质网钙离子泄露。此外，在果蝇细胞中，钙离子泄露会引发线粒体功能失调；在哺乳动物细胞中，则会导致内体PIP激酶活性降低，并引发内体功能失调。

伦敦国王学院Snezhana Oliferenko教授利用两种天然存在脂质组成差异的近缘裂殖酵母——S. pombe和S. japonicus，从进化细胞生物学的角度解析了膜结合转录激活因子Mga2如何通过调控Δ9去饱和酶Ole1感知并适应不同物种的生物膜不饱和水平。该研究为理解生物膜不饱和程度的调控逻辑提供了重要思路。

来自西湖大学胡奇实验室的博士研究生彭韩作为遴选报告人，以“Molecular determinants for the association of human hormone-sensitive lipase with lipid droplets” 为题，报告了人类激素敏感脂肪酶（HSL）的3.4 Å冷冻电镜结构及其与脂滴的互作机制。

Session 2: Lipids and Membranes

日内瓦大学Robbie Loewith教授分享了其团队在mTORC2调控机制的最新研究进展。研究发现膜张力能够调控mTORC2活性：膜张力通过改变膜内陷结构域中PIP₂的可及性，进而影响mTORC2与PIP₂的结合过程。研究同时发现，棕榈酰肉碱可显著抑制mTORC2的激活；而mTORC2失活时，细胞膜会形成特有的大型膜内陷结构thekosome，且PIP₂会特异性富集于thekosome结构中。

https://doi.org/10.1016/j.molcel.2026.03.022

加州大学圣地亚哥分校Itay Budin教授利用生物物理学方法鉴定了不同种类磷脂分子的形状以及自发曲率。并且，他们利用深海生物作为模型，发现高压会改变磷脂分子的形状并降低自发曲率。为了适应高压环境，深海生物会使用更多自发曲率更高的磷脂构成生物膜。该机制在酵母与哺乳动物细胞中保守。此外，其课题组还基于点击化学开发了FACES方法测量胞内的膜不对称性。

https://doi.org/10.1126/science.adm7607

https://doi.org/10.1038/s41589-025-02021-z

北京大学陈晓伟教授的研究表明磷脂转位酶TMEM41B的失活会导致肝脏内质网磷脂双层膜产生巨大的不对称，并产生巨型内质网腔脂滴。而CLCC1是TMEM41B的调控蛋白，其不但可以提升TMEM41B的酶活，还能将TMEM41B招募到膜磷脂失衡的位点。此外，其课题组还发现寡聚化的Torsin是CLCC1定位到膜失衡位点的基础。

https://doi.org/10.1016/j.cmet.2021.05.006

来自中国医学科学院基础医学研究所的助理研究员张然作为遴选报告人，在“Lipid monounsaturation confers cold tolerance and improves tissue viability during hypothermic storage”报告中，分享了耐寒青蛙可以通过增加单不饱和磷脂在膜中的含量以适应低温，且这一机制可以用于改善组织的低温保存。

来自武汉大学的高虹研究员作为遴选报告人，在“Cold induced proteasome transfer via thermogenic adipose-liver axis mitigates lipid metabolism and MASH”研究中，发现降低环境温度可以诱导产热脂肪分泌PSMD2进而抑制肝脏中甘油三酯和胆固醇的合成，为MASH治疗提供了新思路。

Session 3: Lipids and Organelles

浙江大学徐浩新教授介绍了TRPML钙通道调控胞吐、自噬融合等过程，异常可致神经发育障碍。TMEM175与SLC7A11分别构成快慢质子泄漏通路，维持溶酶体pH稳态，其功能异常与帕金森病相关。团队还发现溶酶体表面存在近中性质子纳米层。这些发现为溶酶体相关疾病治疗提供了新的思路。

https://doi.org/10.1152/physrev.00025.2023

北京大学刘颖教授分享了其在线粒体应激领域的研究成果。在线虫中，其通过全基因组筛选发现神经酰胺合成通路是应激反应的关键；另一项筛选研究发现线虫幼虫中的piRNA可以抑制成虫的线粒体损伤。在哺乳动物中，其研究团队发现定位于线粒体的通道蛋白SLC25A12/A13在线粒体应激中发挥关键作用。

香港科技大学高洁琼研究员发现PQLC1是一种新型磷脂翻转酶。他们解析了PQLC1天然膜环境下的高分辨率结构，其呈现二聚体排布与保守跨膜空腔。PQLC1 与 VPS13C 共定位，大概率分布在脂滴与内体的接触位点。这两种蛋白协同参与多泡体（multivesicular bodies, MVBs）生成。

推荐阅读：

https://doi.org/10.1083/jcb.202410013

Session 4: Technical Advances in Lipid and Membrane Research

浙江大学张德龙教授介绍了其课题组开发的针对脂质的多种成像技术。QP2 SRS显微成像技术大幅提升化学特异性与分析精度，为天然环境下胆固醇相关生物过程研究提供全新成像手段。INSPIRE显微技术则融合拉曼成像与红外光热成像，实现双模态同步检测，支持无标记与标记的蛋白与脂质分子活体成像。

推荐阅读：

https://doi.org/10.1002/anie.202505038

https://doi.org/10.1126/sciadv.adm7687

北京大学陈知行教授则分享了其课题组研发的针对不同细胞器膜的特异性染料。‘Bridged’ dyes (BD)可用于抗体偶联、免疫荧光标记、活细胞标记等，其能适配SIM、STED等超高分辨成像技术，综合性能优于多款主流商用荧光染料。而低光毒性线粒体探针PKMDR可动态观测细胞、类器官及组织内线粒体膜电位异质性，区分不同活性的线粒体，为膜电位高分辨原位可视化提供可靠新工具。

https://doi.org/10.1038/s41592-025-02693-4

复旦大学陈立研究员构建了一套整合重水标记、化学衍生化与LC-MS/MS 检测的技术体系，建立了可定量解析体内乙酰辅酶A流向脂肪酸与胆固醇代谢通路通量的研究框架。并利用该研究体系发现乙酰辅酶A向脂肪酸与胆固醇的分配并非简单的协同上调或下调，例如高脂高胆固醇饮食会降低乙酰辅酶A向胆固醇的分配比例，而LDLR敲除则不会产生显著影响。

Session 5: Lipids and Physiology

武汉大学宋保亮院士分享了新生胆固醇可以通过不依赖COPII的特异性胆固醇转运囊泡向质膜转运。DEGS1合成的神经酰胺是内质网上胆固醇转运囊泡形成的必要条件，同时这种转运囊泡向质膜的靶向运输依赖于肌动蛋白丝及分子马达蛋白MYO1C、MYO1E。此外，宋保亮院士课题组发现mTORC1通过磷酸化修饰USP20进而抑制胆固醇合成酶HMGCR的降解。抑制USP20可以显著抑制饮食诱导的体重增加。

推荐阅读：

https://doi.org/10.1083/jcb.202502001

https://doi.org/10.1038/s41586-020-2928-y

约翰霍普金斯大学Steven Farber教授发现了微粒体甘油三酯转移蛋白（MTP）突变会导致斑马鱼卵黄中积累大量脂滴并形成深色卵黄。而在卵黄中表达PLA2G12B可介导内质网腔中的脂质定向转运至新生脂蛋白，并挽救MTP突变导致的神色卵黄表型。此外，Farber课题组用深色卵黄表型进行了大规模的正向遗传学筛选，并鉴定到了许多此前并未发现与微粒体相关的基因。

https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1011702

清华大学葛亮教授介绍了巨噬细胞可通过TMED10识别脂肪组织中高脂饮食诱导的中链鞘磷脂，经非常规分泌通路释放IL 1β诱发炎症。TMED10的Q204 位点是关键结合位点，突变该位点可减轻代谢炎症，这为相关疾病治疗提供新靶点。

中国科学院上海营养与健康研究所丁秋蓉研究员发现，MASH条件下，肝脏内磷脂酸（PA）合成会降低。这将释放PA结合蛋白HS1BP3进入核内干扰DNA双链修复，进而全局抑制肝脏特异性基因表达，进一步驱动MASH进展。而敲低HS1BP3或饮食补充PA均可缓解MASH表型。

Sponsor Talk

Poster Session

Session Chair's Highlights

Closing

九游（中国）一站式服务平台叶存奇研究员主持闭幕式并讲话。叶存奇研究员首先向所有报告专家、会议学术委员会、会议session主持人、与会学者及会务人员表示感谢，对九游（中国）一站式服务平台的大力支持深表感激，对Agilent、ABsciex、绘云生物、吉艾姆、清谱科技和君灿建筑等合作伙伴的赞助致以谢意，并期待在下届会议中继续推进学术交流与合作。

About Lipids@ZJU

脂质是生物体中最重要的分子类型之一，是一类在生命演化过程中发挥决定性功能的重要分子。然而，受限于研究手段，生物学界对脂质的系统性认识远逊于核酸与蛋白质。

进入二十一世纪，随着质谱技术、成像技术以及生物物理测量等检测手段的飞速发展，脂质研究正在步入全新的阶段。在基础生物学层面，我们认识到脂质广泛参与并精细调控多种核心生命过程；而在生物医学领域，脂质在衰老以及人类重大疾病中发挥的关键作用也日益凸显。

“脂在浙里”学术研讨会为年度国际学术会议，致力于为正在从事或对脂质研究感兴趣的科学家提供一个自由交流的国际化高影响力平台。研讨会希望通过汇聚海内外深耕于脂质研究的杰出学者，在探讨脂质研究前沿进展的同时，为正在从事或有志于从事脂质研究的科研人员，尤其是青年学者，提供开放而富有启发性的交流环境。此外，研讨会高度重视下一代科学家的培养，通过墙报展示与遴选报告等环节，为学生及青年学者提供展示成果、获得指导与促进职业发展的重要机会。

撰稿：张潼I叶存奇课题组

脂在浙里｜Lipids@ZJU

主办方：中国细胞生物学学会

承办方：九游（中国）一站式服务平台

协办方：上海市创新细胞生物学发展基金会

主办人：叶存奇、Snezhana Oliferenko、冯新华

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